Un studiu revoluționar arată că boala Parkinson ar putea debuta mult mai devreme decât se credea până acum. Cercetătorii susțin că înțelegerea acestui stadiu incipient ar putea duce la terapii care să oprească boala în fașă.
Degenerarea neuronilor dopaminergici este acceptată pe scară largă ca fiind primul eveniment care duce la apariția bolii Parkinson.
Dar un nou studiu sugerează că o disfuncție a sinapselor neuronale – micul spațiu prin care un neuron poate trimite un impuls către un alt neuron – duce la deficite de dopamină și precede neurodegenerarea.
Parkinson este o boală care afectează sistemul nervos, și este marcată de simptome precum tremuratul mâinilor, rigiditate și încetinirea mișcărilor.
Nu există un tratament pentru această afecțiune, care afectează numai în Statele Unite, între 500.000 și 1 milion de americani, potrivit Institutelor Naționale de Sănătate (NIH).
În mod tradițional, se credea că boala începe atunci când celulele cerebrale responsabile de producerea dopaminei încep să moară.
Dopamina este o substanță chimică din creier care ajută la controlul mișcărilor corpului.
Cu toate acestea, noul studiu arată ceva diferit.
Cercetătorii au identificat că primul semn clar de avertizare a bolii Parkinson nu este moartea celulelor producătoare de dopamină, ci o problemă la nivelul conexiunii dintre neuroni, numită „sinapsă”.
În termeni mai simpli, sinapsa este ca un fel de pod micuț prin care o celulă cerebrală trimite semnale către alta.
Această problemă la nivelul sinapsei duce la o lipsă de dopamină și este precursorul real al deteriorării mai grave a celulelor cerebrale.
„Am arătat că sinapsele dopaminergice devin disfuncționale înainte de apariția morții neuronale”, afirmă dr. Dimitri Krainc, șeful catedrei de neurologie de la facultatea de medicină a Universității americamne Northwestern, într-un comunicat.
El notează că, pe baza acestor constatări, echipa sa a emis ipoteza că țintirea sinapselor disfuncționale înainte ca neuronii să fie degerați poate reprezenta o strategie terapeutică mai bună, pentru boala Parkinson.
Frați cu boala Parkinson au ajutat la deblocarea unei descoperiri
Studiul a fost parțial inspirat de cazul a două surori născute fără o genă specifică cunoscută sub numele de PINK1.
Una dintre surori a dezvoltat boala Parkinson la vârsta de 16 ani, în timp ce cealaltă a dezvoltat-o la vârsta de 48 de ani.
Cercetătorii au descoperit că surorii care a dezvoltat boala mai devreme îi lipsea și o parte dintr-o altă genă numită Parkin.
Se știe deja că persoanele cărora le lipsesc ambele copii ale genelor PINK1 sau Parkin sunt susceptibile de a dezvolta Parkinson.
Ceea ce a fost surprinzător în acest studiu este descoperirea faptului că gena Parkin are un alt rol cheie, dincolo de ceea ce se știa anterior, și anume, ajută la controlul eliberării dopaminei la nivelul terminalului sinaptic, zona din jurul sinapsei.
„Trebuie să existe o pierdere completă a genei Parkin pentru a provoca boala Parkinson. Așadar, de ce sora care a avut o pierdere doar parțială a Parkin a făcut boala cu peste 30 de ani mai devreme?”, notează dr. Krainc.
Înțelegerea acestui nou rol al genei Parkin deschide acum o nouă cale pentru dezvoltarea unor medicamente care ar putea stimula funcția acesteia.
Ideea este că, prin corectarea acestei disfuncții sinaptice timpurii, oamenii de știință ar putea fi capabili să prevină pierderea în continuare a celulelor cerebrale și apariția ulterioară a bolii Parkinson.
„Am descoperit un nou mecanism de activare a genei Parkin în neuronii pacienților. Acum, trebuie să dezvoltăm medicamente care să stimuleze această cale, să corecteze disfuncția sinaptică și, sperăm, să prevină degenerarea neuronală în boala Parkinson”, a precizat dr. Krainc.
Studiul nu numai că schimbă cunoașterea comună cu privire la modul în care se dezvoltă boala Parkinson, dar oferă și o nouă speranță pentru persoanele care sunt expuse riscului de a dezvolta această afecțiune care le poate afecta viața.
